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Químicos de la Universidad de California San Diego y los estadísticos de la Universidad de Harvard han desarrollado una nueva manera de rastrear las mutaciones en el VIH que conducen a la resistencia a las drogas. Sus resultados, una vez ampliado a toda la gama de medicamentos disponibles para tratar la infección, permitirá a los médicos a adaptar los cócteles de medicamentos para determinadas cepas del virus encontrado en los pacientes individualmente.



El VIH se replica rápidamente, pero las copias son imprecisas. La constante mutacion de la infección por VIH lo ha hecho difícil de tratar, y mucho menos curar, porque los fármacos diseñados para interrumpir el ciclo de la infección fallan cuando sus targets o blancos cambian.

Para comprender major cuales mutaciones favorecen la resistencia a los fármacos, los investigadores compararon las secuencias de VIH tomados de pacientes tratados con fármacos específicos y de pacientes no tratados. Utilizando un nuevo método estadístico, se identificaron grupos de mutaciones que parecían estar trabajando juntos para ayudar al virus a escaper del tratamiento.



Un medicamento, indinavir, que se dirige contra una proteína llamada proteasa, que el virus necesita para montar la cápsula que usa para invadir las células nuevas. Sustituciones en diez lugares diferentes de la proteasa se produjeron en pacientes que estaban tomando el medicamento, pero la combinación de mutaciones podría obstaculizar la acción de la droga no estaba claro antes de este análisis.



Los químicos pueden determinar cómo un medicamento se ajusta a una proteína particular, utilizando modelos informáticos, pero los cálculos toman un tiempo considerable. Evaluar todas las combinaciones posibles de las 10 sustituciones es poco práctico. La pantalla de estadísticas reduce las posibilidades.



"La gente nunca se vio en esto, porque no conocian la mutación o la combinación de mutaciones a estudiar", dijo Wang. "Esa es la ventaja de utilizar el primer método estadístico para encontrar los patrones. Después de los estadísticos descubierto las conexiones entre las mutaciones, a continuación, nos centramos en esas combinaciones. Construimos modelos estructurales para entender las bases moleculares de la resistencia a las drogas".



Uso de los recursos informáticos del Centro de Física Biológica Teórica de la UC San Diego, donde Wang es un científico de alto nivel, trabajaron cómo las sustituciones que cambiar la forma de la proteasa y su afinidad por el fármaco. Una serie de cambios, por ejemplo, tienden a desplazar la droga de la bolsa donde normalmente le queda.



Los investigadores también determinaron que las mutaciones que suceden en un orden particular para replicantes para sobrevivir el tratamiento con indinavir, una ventana a cómo se desarrolla resistencia a los medicamentos.



Mirando hacia atrás en la base de datos en muestras tomadas de pacientes individuales en distintos momentos durante el curso de su tratamiento, el equipo encontró que las mutaciones acumuladas en las órdenes que se prevé sería posible durante el tratamiento de drogas. Mutaciones secuenciales que sus modelos predijeron que el virus dejaría vulnerable al tratamiento farmacológico no se observaron.



El equipo reporta sus resultados para los dos fármacos adicionales, zidovudina y nevirapina, que afectan a una enzima viral diferentes en este documento y se está extendiendo su labor a los nueve fármacos actualmente aprobados por la FDA para tratar el VIH.



Los autores adicionales incluyen Jing Zhang en la Universidad de Harvard y Tingjun Hou, un ex estudiante postdoctoral en la Universidad de California San Diego, ahora en la Universidad Soochow en Suzhou, China. Becas de la Fundación Nacional de Ciencias y los Institutos Nacionales de la Salud apoya este trabajo.

Tomado de

http://www.sciencedaily.com/releases/2010/01/100111154918.htm

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