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El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson

Introducción

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad crónica, enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por una combinación de cuatro signos cardinales: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, y alteración de la marcha. Un diagnóstico preciso de la EP se basa en la capacidad del clínico para reconocer sus signos y síntomas característicos asociados, especialmente en las primeras etapas. El diagnóstico correcto es fundamental para el tratamiento adecuado de la EP, aunque el mismo menú de fármacos antiparkinsonianos se utiliza para tratar a todos de los diversos síndromes parkinsonianos.
En este tema se revisará el diagnóstico de la EP. Otros aspectos de la EP se tratan por separado. (Ver “Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson”, véase “El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson” y ver “la gestión no farmacológico de la enfermedad de Parkinson”).

Diagnóstico diferencial

Los signos y síntomas de parkinsonismo (es decir, temblor, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural) puede ser importante en los trastornos neurodegenerativos distintos EP idiopática, como la demencia con cuerpos de Lewy, la degeneración corticobasal, la atrofia multisistémica y la parálisis supranuclear progresiva [1,2 ]. Por otra parte, parkinsonismo se ve en una amplia variedad de otras condiciones (parkinsonismo secundario) [1,2]. Distinguir PD de estos síndromes parkinsonianos puede ser difícil, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. El temblor esencial también puede ser confundida con la enfermedad de Parkinson (EP).

El temblor esencial

El temblor esencial (TE) es la causa neurológica más común de temblor de acción, en todo el mundo con una prevalencia estimada de hasta un 5 por ciento de la población. La incidencia de los aumentos de ET con la edad, aunque a menudo afecta a personas jóvenes, especialmente cuando es familiar. La base neuropatológica de ET se desconoce. (Véase “Visión general de temblor”, la sección sobre el temblor esencial).

El temblor esencial es lo más a menudo simétrica, pero puede ser unilateral, en particular en las primeras etapas de la ET. Por lo general afecta las manos y los brazos y también pueden afectar a la cabeza, la voz, la barbilla, el tronco y las piernas. Temblor normalmente se hace inmediatamente aparente en los brazos cuando se celebren extendida.
Diferenciar el temblor de acción de la ET del temblor de reposo clásico de la PD debe ser sencillo. Sin embargo, algunos pacientes con Parkinson tienen también un postural, temblor de acción indistinguible de la ET. Asimismo, los pacientes con TE graves pueden tener un componente de descanso a su temblor.
La presencia de bradicinesia sutiles o micrografía en los primeros casos de temblor postural parkinsonianos pueden apoyar el diagnóstico de la EP idiopática, si bien estos síntomas pueden no aparecer hasta más tarde. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los pacientes ancianos con ET puede tener bradicinesia leve y rigidez de los miembros como un acompañamiento no específica de envejecimiento. Temblor de la cabeza es más probable que sea una manifestación de ET, mientras que el temblor de la mandíbula o de los labios es más típicamente parkinsonianos. (Véase “Visión general de temblor”, la sección sobre el temblor esencial).

La demencia con cuerpos de Lewy

La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es la segunda causa más común de demencia neurodegenerativa después de la enfermedad de Alzheimer y se caracteriza clínicamente por alucinaciones visuales, fluctuando la cognición, y parkinsonismo. Otros síntomas asociados incluyen caídas repetidas, el síncope, disfunción autonómica, sensibilidad a los neurolépticos, delirios, alucinaciones en las modalidades visuales, trastornos del sueño y depresión. (Véase “Características clínicas y diagnóstico de la demencia con cuerpos de Lewy”).

Aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con EP finalmente desarrollar demencia, y la diferenciación de la demencia de la enfermedad de Parkinson (PDD) de DLB es algo arbitrario. En el PDD, la demencia se produce en el marco de parkinsonismo bien establecidas, mientras que en la DCL, la demencia generalmente ocurre antes o de forma concomitante con el desarrollo de síntomas parkinsonianos. Así, los pacientes son clasificados como PDD si parkinsonismo está presente desde hace más de un año antes de la aparición de la demencia. (Véase “Características clínicas y diagnóstico de la demencia con cuerpos de Lewy” y ver “demencia de la enfermedad de Parkinson”).

Degeneración córtico -

Los pacientes con el CDB puede tener parkinsonismo asimétrico incluyendo bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. Más características distintivas pueden incluir la apraxia ideomotora, el fenómeno de la extremidad extranjero, afasia, y la pérdida de la función sensorial cortical [3]. La ausencia de temblor y la falta de respuesta a la levodopa son típicos para el CDB y la ayuda para distinguirla de la EP.

Atrofia multisistémica

Los síndromes de olivopontocerebelosa atrofia, degeneración negroestriada, y de Shy-Drager son ahora conocidos colectivamente como la atrofia multisistémica (AMS). Histológicamente, MSA se caracteriza por la presencia de alfa-sinucleína positivo inclusiones citoplasmáticas gliales.

Clínicamente, MSA suele presentarse con parkinsonismo, pero los pacientes también tienen distintos grados de disautonomía, la participación de cerebelosa y signos piramidales [4]. La importancia de estas manifestaciones, junto con la simetría de su aparición, la ausencia de temblor, y la pobre respuesta a la levodopa, sugieren que este diagnóstico en lugar de PD [3]. Sin embargo, algunos casos de MSA puede demostrar la capacidad de respuesta a la levodopa, incluyendo fluctuaciones motoras y discinesias, temprano en el curso de la enfermedad, con un beneficio disminuyendo con el tiempo [5]. La función cognitiva en dietas tienden a ser relativamente bien conservados en comparación con EP y otros síndromes parkinsonianos, probablemente refleja un menor grado de afectación cortical [6].

La parálisis supranuclear progresiva

La parálisis supranuclear progresiva, también conocida como síndrome de Steele Richardson Olszewski, es un raro síndrome de Parkinson, pero no raras que pueden imitar la EP en su fase temprana. Características de PSP se incluye una parálisis supranuclear vertical con la mirada hacia abajo anomalías y la inestabilidad postural con caídas inexplicables [7,8]. La bradicinesia y la rigidez suelen ser simétricas en el inicio [9]. La apatía, desinhibición, disforia, y la ansiedad son comunes [10]. El temblor de reposo típica de la EP es raro en la PSP.

Una parálisis pseudobulbar asociados con disartria y disfagia se desarrolla en aproximadamente el 80 por ciento o más de los pacientes con PSP [11]. El lóbulo frontal como el síndrome de demencia se produce en un porcentaje similar, aunque el deterioro cognitivo puede ser leve en los primeros años después del inicio de la enfermedad clínica. El curso en general es implacablemente progresiva, con la muerte ocurre en un promedio de seis años después de la aparición [12].
La respuesta a la levodopa en la PSP es típicamente pobres, pero alrededor del 20 por ciento de los pacientes presentan una mejoría inicial o en las primeras etapas de la enfermedad [7].

Otras enfermedades neurodegenerativas

El parkinsonismo puede desarrollarse en etapas tardías de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el momento relativo de la aparición de la demencia y parkinsonismo suele ser evidente, por ejemplo, que el inicio tardío de parkinsonismo, en sí misma, no conduce a la confusión sobre el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

El parkinsonismo puede también ocurrir en otros trastornos menos comunes:

  • La enfermedad de Huntington (forma rígida). (Ver “La enfermedad de Huntington: características clínicas y diagnóstico”).
  • La demencia frontotemporal con parkinsonismo ligado al cromosoma 17 (FTDP-17). (Ver “síndromes de demencia”, sección en la demencia frontotemporal).
  • Ataxia espinocerebelosa y la atrofia pallidoluysian Dentatorubral. (Véase “La ataxia espinocerebelosa”).

El parkinsonismo secundario

Una amplia variedad de condiciones pueden causar el parkinsonismo secundario, incluyendo las siguientes [1]:

  • Medicamentos antipsicóticos (por ejemplo, clásicos y atípicos, metoclopramida, proclorperazina, reserpina).
  • Toxinas (por ejemplo, el disulfuro de carbono, monóxido de carbono, cianuro, el MPTP, manganeso, solventes orgánicos).
  • Trauma en la cabeza, aisladas o reiteradas (por ejemplo, el boxeo).
  • Las lesiones cerebrales estructurales que afectan a los circuitos negroestriada (por ejemplo, hidrocefalia, hematoma subdural crónico, tumores). (Ver “hidrocefalia de presión normal” y ver “La presentación clínica y el diagnóstico de los tumores de cerebro”).
  • Trastornos metabólicos y varios (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo, insuficiencia hepática crónica, mielinólisis extrapontine, neurodegeneración con acumulación cerebral de hierro, neuroacantocitosis). (Ver “Patogenia y manifestaciones clínicas de la enfermedad de Wilson” y ver “Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia” y ver “los trastornos del movimiento Bradykinetic en los niños”, la sección sobre neurodegeneración con acumulación cerebral de hierro, y ver las “células estrelladas (equinocitos y acantocitos) y las células diana “).
  • Infecciones (por ejemplo, la encefalitis letárgica o encefalitis Ecónomo, el VIH / SIDA, la neurosífilis, la enfermedad de priones, leucoencefalopatía multifocal progresiva, toxoplasmosis). (Ver “Enfoque de pacientes infectados por VIH con lesiones del sistema nervioso central” y ver “Neurosífilis” y ver “Las enfermedades del sistema nervioso central causadas por priones,” y ver “La leucoencefalopatía multifocal progresiva: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico”).
  • Enfermedad de los vasos pequeños (es decir, “parkinsonismo vascular”), en particular, los infartos lacunares múltiples en los ganglios basales y / o enfermedad de Binswanger. Cabe señalar que esta entidad es controvertido [1], en parte porque la mayoría de los infartos de los ganglios basales no se asocian con signos parkinsonianos [13,14]. (Ver “infartos lacunares”).

En general, la historia clínica, síntomas asociados, y de laboratorio o hallazgos radiológicos en estos casos que el médico pueda distinguir el parkinsonismo secundario y la causa subyacente de PD o de otros síndromes parkinsonianos primaria.

Parkinsonismo inducido por fármacos

De las condiciones que causan el parkinsonismo secundario, parkinsonismo inducido por fármacos es el más común, y antipsicóticos y antieméticos las drogas son las causas más frecuentes [1,15]. (Ver “Los medicamentos antipsicóticos: clasificación y farmacología” y ver “Los medicamentos antipsicóticos: los problemas de tratamiento”).

Los trastornos del movimiento, como la acatisia y discinesia orofacial puede estar asociada con el uso de neurolépticos crónica y, si está presente, puede ser útil para distinguir el parkinsonismo inducido por fármacos de PD [16,17]. Sin embargo, parkinsonismo inducido por fármacos pueden tener características clínicas idénticas a la EP, que incluye el inicio asimétrico con temblor de reposo [1]. (Ver “La discinesia tardía: Características clínicas y diagnóstico”).
Mientras parkinsonismo parkinsonismo inducido por fármacos es normalmente reversible, persistente o progresivo se observa en una minoría de los casos después de la retirada del fármaco. No está claro si esta persistencia se debe a la toxicidad en curso de la droga responsable o la presencia de un síndrome de Parkinson subyacente [15].

Diagnóstico

El diagnóstico de la práctica de la EP durante la vida se basa en la impresión clínica. No existen pruebas fisiológicas o análisis de sangre para confirmar el diagnóstico y pruebas de diagnóstico neurológico con imágenes computarizadas es casi siempre poco reveladoras. El verdadero “patrón oro” para el diagnóstico es el examen neuropatológico.

Es generalmente aceptado que dos de las tres manifestaciones cardinales (temblor, bradicinesia, rigidez) debe estar presente para hacer el diagnóstico de la EP idiopática. Además, una excelente respuesta a la terapia dopaminérgica es un criterio importante para el diagnóstico. Otras características clínicas que apoyan el diagnóstico son el inicio unilateral, la presencia de un temblor de reposo, y una asimetría persistente durante todo el curso de la enfermedad con la parte de inicio más afectados [18]. (Ver “Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson”).

La respuesta a la terapia dopaminérgica

Como se señaló anteriormente, una excelente respuesta a la terapia dopaminérgica es una función de apoyo importante para establecer el diagnóstico de la EP. La respuesta a la terapia dopaminérgica en la mayoría de los síndromes parkinsonianos es reducido o inexistente en comparación con la respuesta en la EP. Sin embargo, hasta el 20 por ciento de los pacientes con parkinsonismo debido a MSA puede responder inicialmente a la levodopa [19], como puede una proporción sustancial de las personas con parkinsonismo vascular [20].

Una prueba de estimulación dopaminérgica aguda consiste en la evaluación del evaluador ciego de los síntomas parkinsonianos utilizando la Enfermedad de Parkinson unificada Rating Scale (UPDRS) antes y después de una dosis de levodopa (por ejemplo, carbidopa-levodopa 25/250 mg) o subcutánea de apomorfina (1,5 a 4,5 mg ). Aunque no existe una definición estándar, un desafío que se considera positivo si hay una mejora clínicamente significativa en la puntuación de la UPDRS (generalmente en el rango de 15 a 30 por ciento o más), una hora después de la administración de levodopa o 20 minutos después de la inyección de apomorfina [21, 22].
Una revisión sistemática y un parámetro para la práctica de la Academia Americana de Neurología (AAN), publicado en 2006 concluyó que la levodopa y apomorfina pruebas de desafío debe ser considerada cuando el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es incierto, ya que ambas pruebas son “probablemente útil” para distinguir PD de parkinsonianos otros síndromes [23]. Una primera revisión sistemática encontró que tanto la apomorfina y pruebas de provocación con levodopa tuvo similar sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la EP idiopática [24].
Sin embargo, el papel exacto de la levodopa aguda o apomorfina desafío para el diagnóstico de la EP en la práctica clínica no está clara. El problema con las pruebas de desafío es ilustrado por las siguientes observaciones [23]:

  • Hasta un 30 por ciento de los pacientes con EP no pueden responder a los graves desafíos dopaminérgicos
  • Aproximadamente de 20 a 30 por ciento de los pacientes con el desafío positivo dopaminérgica aguda pasarán a desarrollar otro síndrome de Parkinson

In la práctica, cuando los pacientes tienen síntomas leves que no interfieren con las actividades diarias, puede no ser aconsejable para instituir la terapia dopaminérgica exclusivamente para fines de diagnóstico. Cuando los síntomas de mal de Parkinson comienzan a limitar la calidad de un paciente de la vida, un ensayo a largo plazo de la terapia dopaminérgica o levodopa puede ser tan adecuada como un reto dopaminérgica aguda.

La gran mayoría de los pacientes con EP idiopática disfrutarán de una respuesta terapéutica importante para un ensayo adecuado de dosis moderadas de levodopa (400 a 600 mg diarios). La ausencia completa de respuesta a una dosis de 1000 a 1500 mg / día durante al menos dos meses sugiere que el diagnóstico original de la EP fue incorrecta y que el diagnóstico debe ser revisado a uno de los otros síndromes parkinsonianos.

Características que sugieren un diagnóstico alternativo

Según el examen de 2006 AAN sistemática y parámetro de práctica, una serie de características clínicas en las primeras etapas de la enfermedad probablemente son útiles para distinguir de otras formas de parkinsonismo de PD [23]:

  • Caídas en la presentación o temprano en el curso de la enfermedad
  • Escasa respuesta a la levodopa
  • Signos motores simétricos
  • La progresión rápida de Hoehn y Yahr fase 3 con enfermedad de leve a moderada y de cierta inestabilidad postural, pero físicamente independientes
  • La falta de temblor
  • Disautonomía, a principios del curso de la enfermedad, tal como se manifiesta por la urgencia urinaria / la incontinencia y la incontinencia fecal, retención urinaria que requiera cateterización, la falta de erección persistente, o la hipotensión ortostática sintomática

Características adicionales histórico o clínicos que pueden sugerir un diagnóstico distinto PD incluyen:

  • Historia de la encefalitis de
  • Historia de la lesión en la cabeza repetidas
  • Historia de los accidentes cerebrovasculares recurrentes y la progresión gradual de parkinsonismo
  • Tratamiento con fármacos antipsicóticos en el inicio de los síntomas de
  • La presencia de neoplasias o hidrocefalia en neuroimagen
  • Los signos cerebelosos
  • La parálisis supranuclear
  • La demencia anterior o se produzca simultáneamente con parkinsonismo
  • Signo de Babinski
  • Presencia de la apraxia

La precisión diagnóstica

Mientras que un diagnóstico clínico de EP idiopática puede parecer relativamente simple, la exactitud del diagnóstico de este tipo puede ser tan bajo como 75 por ciento cuando el examen neuropatológico se utiliza como estándar de oro diagnóstico [18,25]. Por otro lado, la precisión diagnóstica se incrementa hasta un máximo de 90 por ciento si los pacientes son seguidos a largo plazo por parte de especialistas los trastornos del movimiento [26,27].

Una de las primeras tasa de error de diagnóstico de aproximadamente 10 por ciento ha sido documentado en algunos estudios a largo plazo de la historia natural de la EP [28]. La explicación más probable es que otros síndromes parkinsonianos, como la parálisis supranuclear progresiva (PSP) y la atrofia multisistémica (AMS), que pueden imitar idiopática EP en etapa temprana en el curso de la enfermedad, antes de la aparición posterior de los síntomas de firma, tales como trastornos del ojo movimientos visto con PSP o insuficiencia autonómica severa que ocurre con MSA [29]. (Ver “Diagnóstico diferencial” más arriba).

Las pruebas complementarias

Pruebas neurodiagnóstico es casi siempre poco útil en la evaluación de la EP sospechosos. La revisión sistemática y AAN parámetro de práctica publicada en 2006 se encontró evidencia suficiente para apoyar o refutar el valor de determinadas pruebas complementarias para distinguir PD de otros síndromes parkinsonianos, como la resonancia magnética (MRI), la ecografía en el parénquima cerebral, 18F fluorodeoxyglucose (FDG) La tomografía por emisión de positrones (PET), la urodinámica, la prueba autonómica, y de la uretra o la electromiografía anal [23].

RM convencionales

Si bien suele ser diagnóstica de neuroimagen en la evaluación de la EP se sospecha, la resonancia magnética (MRI) del cerebro se debe realizar para excluir a las anomalías estructurales específicas (por ejemplo, hidrocefalia, tumor o infartos lacunares). Resonancia magnética del cerebro también puede ser útil en pacientes con hallazgos clínicos que sugieren parkinsonismo atípico.

Como ejemplos, la RM puede revelar el adelgazamiento del diámetro antero-posterior del cerebro medio a la ampliación del tercer ventrículo posterior en moderado a estadio avanzado PSP [30,31], y la RM puede mostrar atrofia del tronco cerebral y el cerebelo en la AMS, así como hipointensidad putamenal con una hendidura hiperintensidad del borde exterior del putamen en T2 la imagen ponderada [32,33]. Sin embargo, la sensibilidad de la RM convencional no es el óptimo para distinguir otros síndromes parkinsonianos de PD [1,34].

Más nuevas técnicas de resonancia magnética

Más avanzadas técnicas de resonancia magnética, incluyendo volumetría RM, la espectroscopia por RM, las imágenes de transferencia de magnetización, la difusión de la RM ponderada, y el tensor de difusión de la RM, son prometedores métodos que pueden ofrecer una elevada sensibilidad que la RM convencional para la separación de los síndromes parkinsonianos atípicos de la EP idiopática [1,34, 35]. Se necesitan más estudios para establecer la utilidad diagnóstica de estos métodos.

PET y SPECT

La tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de fotón único (SPECT) puede ser útil para el diagnóstico precoz de la EP.

  • Con el PET, disminución de la captación del trazador se ve en el mediano y putamen posterior de los pacientes con EP temprana, en comparación con los controles [36-38].
  • Imágenes transportador de dopamina mediante beta-CIT SPECT puede distinguir los pacientes con Parkinson y otros síndromes parkinsonianos de los controles o en pacientes con temblor esencial, pero no se puede diferenciar la EP y los síndromes parkinsonianos el uno del otro [1]. Por otra parte, la gravedad de la anomalía fotografiado transportador de dopamina no se correlaciona con el grado de deterioro clínico.

La disponibilidad de estas pruebas se limita generalmente a los centros de investigación.

Ecografía

La ecografía parénquima cerebral (también llamado ecografía transcraneal) está siendo estudiado para su posible papel en el diagnóstico preclínico de la EP [39,40]. Los estudios prospectivos en pacientes con parkinsonismo tempranos sugieren que hiperecogenicidad de la sustancia negra es un factor predictivo del diagnóstico clínico de EP [41]. Además, hiperecogenicidad de la sustancia negra se ha reportado en el 96 por ciento de los pacientes con clínica PD en comparación con sólo el 9 por ciento de los pacientes con esta afección o PSP [42], lo que sugiere que la ecografía puede ser una herramienta útil para distinguir entre PD y otros síndromes parkinsonianos . Sin embargo, es necesaria más investigación para establecer la utilidad y la exactitud diagnóstica de esta técnica.

Las pruebas olfativas

Prueba olfativa es otro método prometedor para el diagnóstico precoz de la EP [1], como la disfunción olfativa es común en la EP. (Ver “Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson”, sección en la disfunción olfativa).

En contraste, la disfunción olfativa no está asociado con el CDB o PSP, y es suave en MSA [43]. Además, no está asociado con parkinsonismo vascular [44].
El examen de 2006 AAN parámetro de práctica sistemática y llegó a la conclusión de que las pruebas olfativas se debe considerar y es probablemente útil para distinguir el CDB y la PSP de la EP, pero no PD de MSA [23]. Sin embargo, las pruebas olfativas se utiliza raramente en la práctica clínica como una prueba de diagnóstico para la enfermedad de Parkinson.

Pruebas autónomas

Prueba de la función autonómica, incluyendo la prueba urodinámica, anal o esfínter uretral, EMG, las respuestas de la piel simpático, cuantitativos sudomotoras reflejo axonal prueba, prueba la tabla de posiciones, y la variabilidad de la frecuencia cardíaca durante la respiración forzada, ha sido examinada como una herramienta potencial para la diferenciación de PD parkinsonianos otros síndromes, especialmente MSA [23]. Estas pruebas, sin embargo, generalmente no son ampliamente disponibles, y no hay pruebas suficientes para recomendar su uso rutinario como pruebas de diagnóstico para la enfermedad de Parkinson.

Información para pacientes

Los materiales educativos sobre este tema están disponibles para los pacientes. (Ver “Información al paciente: los síntomas y el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson”). Le recomendamos que imprima o e-mail esta revisión tema, o para derivar a los pacientes a nuestro sitio web público, www.uptodate.com / pacientes, que incluye este y otros temas.

Resumen y recomendaciones

Un diagnóstico preciso de la enfermedad de Parkinson (PD) se basa en la capacidad del clínico para reconocer los signos y síntomas característicos asociados (temblor de reposo, la rigidez, la acinesia, y alteración de la marcha), especialmente en las primeras etapas.

  • El diagnóstico diferencial de la EP es extensa. El temblor esencial puede ser confundida con la EP. Por otra parte, el parkinsonismo puede ser una característica prominente de varias enfermedades neurodegenerativas, además de la EP idiopática. El más común de ellas es la demencia con cuerpos de Lewy. Menos comunes son los síndromes parkinsonianos atípicos, como la degeneración corticobasal (CDB), la atrofia multisistémica (AMS), y la parálisis supranuclear progresiva (PSP). (Ver “Diagnóstico diferencial” más arriba).
  • Una amplia variedad de condiciones pueden causar parkinsonismo secundario. De estos, parkinsonismo inducido por fármacos es la más común, y antipsicóticos y antieméticos drogas son las causas más frecuentes. (Ver “El parkinsonismo secundario” más arriba).
  • El diagnóstico de la EP durante la vida se basa en la impresión clínica, pruebas de diagnóstico neurológico es casi siempre inútil. Mientras que un diagnóstico clínico de EP idiopática puede parecer relativamente simple, la exactitud del diagnóstico de este tipo puede ser tan bajo como 75 por ciento cuando el examen neuropatológico se utiliza como estándar de oro diagnóstico. Por otro lado, la precisión diagnóstica se incrementa hasta un máximo de 90 por ciento si los pacientes son seguidos a largo plazo por parte de especialistas trastornos del movimiento. (Véase “Diagnóstico” arriba y ver “La precisión diagnóstica” más arriba).
  • Dos de las tres manifestaciones cardinales (temblor, bradicinesia, rigidez) debe estar presente para hacer el diagnóstico de la EP idiopática. Además, una excelente respuesta a la terapia dopaminérgica es un criterio importante para el diagnóstico. Otras características clínicas que apoyan el diagnóstico son el inicio unilateral, la presencia de un temblor de reposo, y una asimetría persistente durante todo el curso de la enfermedad con la parte de inicio más afectados. (Véase “Diagnóstico” arriba y ver “Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Parkinson”).
  • Características que son más útiles para la identificación de pacientes con parkinsonismo que no PD son los siguientes:
– Caídas en la presentación y principios de la enfermedad de – Escasa respuesta a la levodopa – La simetría en el inicio – La progresión rápida – La falta de temblor – Disautonomía

(Ver “características que sugieren un diagnóstico alternativo” más arriba).

  • Si bien no hay pruebas de diagnóstico de la EP, le sugerimos resonancia magnética cerebral para excluir lesiones estructurales. (Ver “Las pruebas complementarias” más arriba).

== Referencias ==

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