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Deterioro Cognitivo Leve

¿De qué hablamos?

El deterioro cognitivo leve (DCL) en las personas ancianas corresponde a un estadio intermedio entre el estado cognitivo normal y la demencia. Supone una condición distinta al deterioro progresivo normal del envejecimiento que se considera una pérdida similar al de otras personas de la misma edad y debe cumplir los siguientes criterios (Petersen RC, 2001):

  • Queja subjetiva (preferiblemente de un familiar) de pérdida progresiva de memoria, de al menos seis meses, con respecto a su estado previo.
  • Pérdida de memoria objetivable para la edad y nivel educativo.
  • Conservación de la función cognitiva general (funciones mentales que intervienen en el proceso de la toma de decisiones, organización de ideas, pensamiento abstracto, planificación y realización de planes).
  • Actividades de la vida diaria intactas.
  • Ausencia de demencia.

La demencia se caracteriza por el deterioro de memoria con afectación al menos de otra área del conocimiento (afasia, apraxia, agnosia ó función ejecutiva) con respecto al nivel previo y debe interferir en las actividades de la vida diaria. La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia, seguida de la Demencia Vascular (DV) y la Demencia por Cuerpos de Lewis. Con frecuencia en personas ancianas pueden existir demencias Mixtas.

Aunque el término de DCL habitualmente se utiliza para referirse al tipo amnésico de la enfermedad y que muchos autores la consideran un paso previo a la EA (Morris JC, 2001), existen otros tipos que pueden afectar de forma aislada o asociada a la pérdida de memoria a otras áreas como la del lenguaje, visión espacial o función ejecutiva y en estos casos podrán evolucionar a otras clases de demencia en función del área más afectada: Demencia Frontotemporal, Afasia Progresiva Primaria o Demencia por cuerpos de Lewis (Petersen RC, 2001).

La prevalencia estimada del DCL varía mucho según la definición utilizada, se sitúa entre el 22-23,4% de las personas mayores de 65-70 años y un 11,7% de ellas progresa a demencia cada año (Plassman BL, 2008; Waldroff FB, 2008). Determinadas condiciones han podido relacionarse como factores de riesgo para el desarrollo del DCL como son: la hipertensión arterial (HTA), la Diabetes Méllitus (DM) o la presencia del genotipo Apoproteina E. No ha podido demostrarse una relación directa con el sexo, nivel educativo o la raza (Reitz C, 2007; Luchinger JA, 2007; Schultz MR, 2008). 

¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?

Los pacientes con DCL y sobre todo los del grupo amnésico, presentan como queja principal la pérdida de memoria y a diferencia de los pacientes con demencia, los déficits funcionales para desenvolverse en las actividades de la vida diaria suelen ser muy leves o están ausentes. Sin embargo, al igual que en la demencia, existen con frecuencia síntomas de alteración de la conducta, en algunos estudios éstos se han podido relacionar con una afectación mayor del deterioro cognitivo (Feldman H, 2004). La presencia de depresión es muy frecuente, puede alcanzar hasta el 60% en estos pacientes (Chertkow H, 2008) y a diferencia de los que tienen demencia, los síntomas más frecuentes son la irritabilidad y la ansiedad más que los cambios de humor. Con frecuencia los pacientes con DCL se encuentran preocupados por sus síntomas y la depresión puede interpretarse como una manifestación inicial de la enfermedad más que un factor de predicción independiente a la progresión de demencia (Palmer K, 2007; Rosenberg PB, 2006). 

¿Cómo se diagnostica?

No existen en la actualidad suficientes evidencias para recomendar el cribado de la demencia en la población general (NICE, 2006).
Con frecuencia el diagnóstico precoz del DCL no es fácil. El principal objetivo ante su sospecha clínica en las consultas de Atención Primaria (AP) será descartar las causas tratables, establecer el nivel de deterioro y planificar su seguimiento. Para ello se recomienda realizar (Petersen RC, 2001; NICE, 2006; Feldman HH, 2008; Chertkow H, 2008; Rosenberg PB, 2006):

  • Anamnesis del paciente centrada en antecedentes familiares de demencia, la forma de comienzo y presencia o no de factores de riesgo cardiovascular.
  • Entrevista con el familiar o el cuidador, en la que debe verificarse un cambio significativo de pérdida de memoria en relación a su situación previa.
  • Exploración física más centrada en el área neurológica.
  • Al igual que en pacientes con demencia, se recomienda realizar un hemograma, determinación de sodio, potasio, calcio, glucosa, función renal y hepática, hormonas tiroideas, niveles de vitamina B12 y ácido fólico para descartar enfermedades que cursan con pérdida de memoria (hipernatremia, hipoglucemia, hipercalcemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal y hepática, déficit de vitaminas B12 ó de ácido fólico). No se recomienda realizar de forma sistemática la serología de sífilis ni de VIH.
  • Cribado de la función cognitiva con los tests breves cognitivos, que aunque son menos sensibles y específicos que los de evaluación neuropsicológica completa, son más rápidos y accesibles en AP. El más empleado es el mini examen del estado mental (MMSE) ó mini-mental test, con una alta sensibilidad y especificidad para diferenciar demencia moderada de función cognitiva normal. Al igual que el test del dibujo del reloj, tiene poca sensibilidad en el diagnóstico de la demencia leve y en ambos casos lo normal es que la puntuación obtenida en pacientes con DCL esté en el rango de la normalidad. Es por ello que se han intentado desarrollar otros test con más sensibilidad para el diagnóstico del deterioro cognitivo sin demencia como son The Montreal Cognitive-Assessment (validado en español, puede obtenerse en www.mocatest.org) con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 91%, o el DemTect entre otros. Otras pruebas para medir el deterioro cognitivo todavía no están aceptadas de forma unánime y no existen en el momento actual suficientes evidencias que demuestren la superioridad de ninguna de ellas.
  • Deberá realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades que también pueden cursar con deterioro cognitivo y entre las más prevalentes están la depresión, efectos secundarios de fármacos con propiedades sedantes ó trastornos del sueño. Los daños estructurales en el sistema nervioso central son raros en ausencia de focalidad neurológica.

Los test neuropsicológicos (test breve del recuerdo verbal, tests de memoria visual, medidas instrumentales de las actividades de la vida diaria) han demostrado utilidad tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de pacientes con DCL. Las pruebas de neuroimagen (Tomografía Axial Computerizada ó Resonancia Nuclear Magnética) son útiles para el diagnóstico diferencial. Algunos autores recomiendan realizar estas pruebas desde unidades específicas en el segundo nivel asistencial (NICE, 2006; Petersen RC, 2001; Chertkow H, 2008).

¿Cómo evoluciona?

Los pacientes con DCL tienen casi tres veces más riesgo de desarrollar EA que aquellos que no la tienen (Manly JJ, 2008) y un riesgo de evolución a demencia hasta del 80% a los 5 años (Chertkow H, 2008). La pérdida de memoria es una condición necesaria pero insuficiente para predecir esta evolución y son necesarias afectaciones en más áreas del conocimiento para su desarrollo (Sacuiu S, 2005). La edad es el factor más importante en la evolución a demencia en pacientes con DCL (Tyas SL, 2007) y aunque en algunos estudios, los resultados de los test neurofisiológicos han tenido un valor predictivo alto en el diagnóstico de pacientes con riesgo a desarrollar demencia, han demostrado ser más útiles en el diagnóstico y seguimiento de pacientes con DCL (Fleisher AS, 2008; Amieva H, 2005). Tampoco ha podido demostrarse la utilidad de los distintos marcadores cerebroespinales en predecir qué pacientes pueden evolucionar a demencia, ni su aplicación en la evaluación y manejo del DCL (Chertkow H, 2008). Sólo algún estudio ha podido encontrar la asociación entre un aumento de la intensidad en la sustancia blanca subcortical en la Resonancia Nuclear Magnética de pacientes con DCL como factor predictivo de Demencia Vascular o Mixta durante un seguimiento a 4 años (Bombois S, 2008).

¿Cuál es su tratamiento?

En el momento actual, no se recomienda el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa (Birks J, 2006; Raschetti R, 2007; Chertkow H, 2008). Los fármacos estudiados para la prevención de demencia en pacientes con alto riesgo de desarrollarla, como la vitamina E, el ginko biloba, los estrógenos o los antiinflamatorios no esteroideos, no han conseguido demostrar su utilidad en prevención primaria (Yaffe K, 2005; Petersen RC, 2005; Dekosky ST, 2008).
La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular cuyo control ha demostrado ser el más útil en reducir la incidencia de demencia en la población general. El objetivo de las cifras de prensión arterial sistólica debe ser igual ó inferior a 140mmHg.
Aunque no existen evidencias sólidas a favor del ejercicio físico ni de las actividades que estimulan la capacidad cognitiva en la prevención de demencia, parece razonable su recomendación mientras sea posible a todos los pacientes con DCL (Chertkow H, 2008; Lautenschlager NT, 2009). 

Bibliografía Deterioro cognitivo leve

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