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¿Qué es?

El término pericarditis significa literalmente inflamación del pericardio, independientemente de cual sea su causa, sus manifestaciones o su evolución.

El pericardio es un saco fibroseroso que recubre el corazón. Consiste en una doble membrana que configura una cavidad virtual, de forma similar a la pleura o el peritoneo. Tiene una hoja serosa íntimamente adherida al corazón, hoja visceral, y otra más fibrosa y externa, hoja parietal, que impide la dilatación del corazón. Entre ambas hojas existe una pequeña cantidad de líquido que favorece el deslizamiento. Es precisamente en esta cavidad virtual donde tiene lugar el proceso inflamatorio en las pericarditis y donde se acumula el líquido o derrame pericárdico.


¿Cuántos tipos hay?

Las pericarditis se pueden clasificar según su evolución o según la causa que la produce (etiología).

  • POR SU EVOLUCIÓN:
    • Pericarditis aguda. Duración inferior a 6 semanas. Pueden cursar con o sin derrame pericárdico (pericarditis húmeda o pericarditis seca).
    • Pericarditis crónica. Duración superior a 6 semanas. Pueden cursar con derrame pericárdico o con marcado engrosamiento del pericardio que constriñe el corazón impidiendo su llenado (pericarditis constrictiva), a veces con calcificación grosera de las hojas pericárdicas en forma de cáscara que oprime al corazón.

  • POR SU ETIOLOGÍA:
    • Pericarditis infecciosa. Producida por microorganismos, preferentemente virus y, con menor frecuencia, bacterias y hongos.
    • Pericarditis autoinmune o por hipersensibilidad. Siguen en frecuencia a las virales. Las más frecuentes son la post-infarto y la post-pericardiotomía que aparecen, como indica su nombre, tras una agresión al corazón por un infarto o por cirugía. Se producen por una reacción inflamatoria de mecanismo inmunológico frente a componentes del corazón. Muchas enfermedades inmunitarias, como el lupus eritematoso o la artritis reumatoide, pueden cursar con derrame pericárdico.
    • Pericarditis no infecciosas. Distintas circunstancias clínicas pueden acompañarse de derrame pericárdico, como el hipotiroidismo y la insuficiencia renal crónica avanzada (con pocos signos inflamatorios), o la infiltración neoplásica (mayor frecuencia el cáncer de mama), o tras la radioterapia.

PERICARDITIS INFECCIOSA

Virtualmente cualquier agente infeccioso que alcance el pericardio es capaz de causar pericarditis. Los virus que más a menudo causan pericarditis pertenecen a la familia Picornaviridae (Coxsackie B y Echovirus), así como los virus Influenza y Adenovirus, mientras que las bacterias que con mayor frecuencia infectan el pericardio son los cocos piógenos (Staphylococcus spp, Streptococcus spp., Neisseria meningitidis). La pericarditis crónica está causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis o por Histoplasma capsulatum. El pericardio puede reaccionar de tres formas diferentes a los agentes infecciosos:

  • Pericarditis aguda idiopática  - resultado de la infección por virus.
  • Pericarditis aguda purulenta  - resultado de la infección bacteriana (excepto M .tuberculosis)
  • Pericarditis crónica  - resultado de la infección por M. tuberculosis.


¿Cómo se produce?

En la mayoría de los casos los microorganismos alcanzan el pericardio a través de la sangre. En raras ocasiones los microorganismos entran en el pericardio por extensión directa desde el pulmón o miocardio, o por inoculación directa durante la cirugía, procedimientos médicos invasivos o traumatismo. Las infecciones virales suelen seguir la vía hematógena y afectan tanto al miocardio como al pericardio. Los neumococos y otras bacterias, patógenos pulmonares primarios, generalmente afectan al pericardio por extensión de una neumonitis adyacente. Sin embargo, las bacterias que causan con frecuencia bacteriemia (Staphylococcus spp., N. meningitidis y H. influenzae), es más probable que lleguen al pericardio por vía hematógena. La existencia previa de pericarditis no infecciosa, como en la uremia o tras la cirugía cardiaca, puede incrementar la susceptibilidad a la pericarditis bacteriana hematógena.

Los microorganismos, al colonizar el pericardio, desencadenan una reacción inflamatoria que puede terminar con daño al propio miocardio. Si el agente infeccioso es un virus, existe también lesión citopática viral. La lesión inflamatoria da lugar a un cúmulo de exudado seroso o purulento que puede llegar al taponamiento cardiaco (compresión del corazón) y fallo cardiaco.

Pericarditis aguda idiopática. Los causantes habituales son virus que producen una inflamación moderada asociada a daño focal en el miocardio adyacente. La respuesta varía desde una mínima cantidad de líquido seroso con células mononucleares y fibrinógeno, hasta un derrame masivo hemorrágico con abundantes polimorfonucleares. El daño celular es el resultado de:

1. Daño celular directo por el virus.

2. Destrucción por los linfocitos T de las células infectadas por virus.

3. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de anticuerpos.

La evolución puede llevar a fibrosis moderada con adhesión entre las dos capas del pericardio y sólo en ocasiones evoluciona a una pericarditis constrictiva. La enfermedad es autolimitada y raramente fatal.

Pericarditis aguda purulenta. Las bacterias son las que típicamente causan este cuadro, produciendo una reacción purulenta rápidamente progresiva. El material purulento contiene gran número de leucocitos polimorfonucleares y el derrame es abundante. El daño celular es el resultado de:

1. Producción de toxinas y enzimas bacterianas.

2. Daño miocárdico.

3. Progresión rápida al taponamiento pericárdico.

La resolución se asocia con marcada fibrosis que puede evolucionar a la pericarditis constrictiva. La tasa de mortalidad supera el 50%.

Pericarditis crónica. La causa más frecuente es M. tuberculosis. Alrededor del 5% de los pacientes con tuberculosis pulmonar tienen afectación pericárdica. La reacción granulomatosa inicial se asocia con derrame pericárdico abundante (> 300 ml), serohemático y con predominio de células mononucleares. El proceso evoluciona a la cronicidad, con fusión de las hojas pericárdicas y eventual calcificación. Esto lleva a la pericarditis constrictiva y fallo cardiaco.


¿Cuándo sospechar una pericarditis y cómo se confirma y se soluciona?

Pericarditis aguda idiopática

Se manifiesta por: a) Dolor torácico de aparición rápida, que persiste horas o días. Empeora con la inspiración y acostado boca arriba, mientras que mejora, al incorporarse y agacharse hacia delante. El dolor se localiza en la parte superior del abdomen, a la altura del tercio inferior del esternón, y puede ser de tipo constrictivo o sensación de peso, parecido al dolor del infarto de miocardio. La irradiación hacia el borde del músculo trapecio es bastante característica; b) Fiebre, no elevada y c) Decaimiento. En la exploración física, el signo diagnóstico principal es la existencia de un roce pericárdico, habitualmente trifásico y semeja el frote de cuero o la pisada de la nieve.

El mejor método diagnóstico es la ecocardiografía, que permite ver el engrosamiento del pericardio inflamado y evaluar la cantidad de líquido así como si está o no comprometida la función cardiaca (taponamiento pericárdico). Las pruebas de laboratorio suelen ser normales, aunque puede existir discreta elevación de enzimas cardiacos (creatinfosfoquinasa). En general, si el cuadro es típico de una pericarditis de origen viral o idiopática, el cultivo o la búsqueda de anticuerpos contra  el virus no debe hacerse de forma rutinaria teniendo en cuenta la relación coste/beneficio

El tratamiento consiste en reposo y la administración de antiinflamatorios no esteroideos. Raramente se precisa la administración de esteroides.

Pericarditis aguda purulenta

Predomina la afectación del estado general con fiebre elevada en agujas, sobre las manifestaciones locales (dolor, roce pericárdico o alteraciones cardiográficas).  Si se desarrolla un derrame cuantioso, aparece el síndrome de taponamiento pericárdico, manifestado por palidez y sudoración, mareos, ansiedad y disnea o falta de aire.

La exploración más útil es el ecocardiograma que permite no sólo cuantificar el volumen del derrame, sino evaluar la repercusión del mismo en la función cardiaca, diagnosticar con certeza la existencia de taponamiento y hasta orientar sobre la naturaleza del derrame.

La evolución de las pericarditis purulentas no tratadas es rápida y fatal. Por ello, una vez sospechadas, debe realizarse una punción pericárdica (pericardiocentesis), tanto con fines terapéuticos (siempre que exista compromiso hemodinámico, siendo una medida de urgencia y salvadora en el taponamiento cardiaco), como diagnósticos. Toda muestra de líquido pericárdico debe ser sometida a estudio microbiológico (tinción de Gram y cultivo) al objeto de identificar o descartar su naturaleza infecciosa. Así mismo, se deben realizar cultivos de sangre (hemocultivos) y utilizar el mismo esquema terapéutico antimicrobiano de la endocarditis infecciosa.

Pericarditis crónica

Debida habitualmente a  M. tuberculosis, los síntomas de la pericarditis pueden ir acompañados o no de los propios de la tuberculosis. La forma clínica más habitual de este proceso es la acumulación insidiosa de derrame que termina produciendo una pericarditis constrictiva. Se produce un engrosamiento, fibrosis y hasta calcificación del pericardio, convirtiéndose en una coraza rígida que puede dificultar el llenado cardiaco de forma crónica. Las manifestaciones clínicas derivan de esta dificultad de llenado, especialmente en las cámaras cardiacas más delgadas (aurículas y ventrículo derecho) con dos consecuencias principales: a) Cúmulo retrógrado de sangre que eleva la presión venosa dando lugar a congestión del hígado y retención de líquido en peritoneo (ascitis) y miembros inferiores y b) Bajo gasto cardiaco por falta de llenado del ventrículo izquierdo que motiva cansancio marcado, adinamia, disminución de fuerza, adelgazamiento, disminución de agudeza mental, etc.

En el contexto de otras lesiones tuberculosas el diagnóstico de esta entidad es sencillo. En caso contrario, el diagnóstico se realiza por cultivo del líquido o tejido pericárdico, ya que la tinción en muchos casos es negativa. En este sentido, la presencia de cualquier pericarditis granulomatosa debe considerarse tuberculosa cuando no se encuentra otra causa, incluso en ausencia de bacilos ácido-alcohol resistentes en la biopsia. También, el aumento en líquido pericárdico de adenosín desaminasa (ADA), tiene gran valor diagnóstico.

El tratamiento de esta enfermedad incluye, además de los antimicrobianos tuberculostáticos, corticoides, ya que disminuyen la mortalidad y la necesidad de drenaje. El tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la decorticación quirúrgica del pericardio.

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